Poškodenie spôsobené infarktom sa dá zvrátiť reaktiváciou spiaceho génu
- Autor:
- Roman Mališka
- Zverejnené:
- 23. 1. 2025
- Hodnotenie:
- Už ste hlasovali.
Infarkt nie je nebezpečný len kvôli počiatočnej udalosti, ale aj kvôli dlhodobému poškodeniu po ňom. Vedci teraz objavili spiaci gén, ktorý by sa dal reaktivovať a regenerovať tak srdcové tkanivo, čím by sa zabránilo progresii srdcového zlyhania.
Po infarkte sa často vytvorí zjazvené tkanivo, ktoré umožňuje orgánu udržať si svoj tvar, ale nevýhodou je, že toto tkanivo nebije. Časom to môže viesť k nepravidelnostiam rytmu, ktoré môžu prejsť do ďalších srdcových infarktov a nakoniec do zlyhania srdca.
Nie všetky zvieratá však majú túto slabinu. Napríklad zebričky dokážu poškodené srdcové tkanivo opraviť, akoby to bol škrabanec hlboký ako koža. Dokážu úplne obnoviť funkciu svojho srdca už za 60 dní po zranení, čo by bola pre ľudí skvelá superschopnosť.
V novej štúdii vedci z Hubrechtovho inštitútu v Holandsku objavili proteín, ktorý riadi túto opravu srdcového tkaniva u zebričiek. Potom ho aplikovali na myšie srdcia, ktoré sa tiež nedokážu regenerovať, a zistili, že aj tam funguje na opravu poškodenia, čo naznačuje cestu k potenciálnej liečbe u ľudí.
„Pozreli sme sa na aktivitu génov v poškodených a zdravých častiach srdca,“ povedal Dennis de Bakkers, prvý autor štúdie. „Naše zistenia odhalili, že gén pre proteín Hmga1 je aktívny počas regenerácie srdca u zebričiek, ale nie u myší. To nám ukázalo, že Hmga1 zohráva kľúčovú úlohu pri obnove srdca.“
Aby tím zistil, či sú tieto regeneračné schopnosti prenosné, použil vírusový vektor na doručenie Hmga1 do poškodeného tkaniva v srdciach živých myší. A skutočne, bunky ich srdcového svalu sa začali deliť a rásť, čo výrazne zlepšilo funkciu srdca zvierat.
„Nevyskytli sa žiadne nežiaduce účinky, ako napríklad nadmerný rast alebo zväčšenie srdca,“ povedala Mara Bouwmanová, spoluautorka štúdie. „Taktiež sme nezaznamenali žiadne delenie buniek v zdravom srdcovom tkanive. To naznačuje, že samotné poškodenie vysiela signál na aktiváciu tohto procesu.“
Samozrejme, ako pri každej štúdii na myšiach, ani tu nie je záruka, že sa výsledky prenesú aj na ľudí. V tomto prípade však existuje záblesk nádeje. Gén, ktorý kóduje Hmga1, je u ľudí stále prítomný. Počas embryonálneho vývoja je aktívny, ale čoskoro po narodení sa vypne, takže reaktivácia tohto neaktívneho génu by mohla pomôcť napraviť poškodenie po infarkte.
Tím tvrdí, že ďalším krokom výskumu je otestovať, či má proteín Hmga1 rovnaký účinok na bunky ľudského srdcového svalu v kultúre. Výskum bol nedávno uverejnený v magazíne Nature Cardiovascular Research.
