Zabudnuté heslo?
Prihlásenie

Bunky pankreasu si môžu pri produkcii inzulínu poradiť samé

Bunky pankreasu si môžu pri produkcii inzulínu poradiť samé
Autor:
Roman Mališka
Zverejnené:
6. 9. 2024
Hodnotenie:
Už ste hlasovali.

Podľa nového výskumu beta bunky pankreasu nepotrebujú na produkciu inzulínu pomoc iných pankreatických buniek. Zistenia nie sú len potenciálnou zmenou hry pre diabetikov, ale spochybňujú dlhotrvajúci predpoklad o tom, ako telo produkuje inzulín.

Zdravé beta bunky v ostrovčekoch pankreasu produkujú inzulín ako odpoveď na zvýšenie hladiny glukózy v krvi po jedle. Ak však beta bunky nefungujú správne alebo boli zničené, produkujúc málo alebo žiadny inzulín, vzniká cukrovka.

Vždy sa uznávalo, že beta bunky nepôsobia samostatne, ale že pôsobia spolu s ďalšími bunkami pankreasu produkujúcimi hormóny – alfa, delta a gama bunkami – na udržanie hladín glukózy v krvi. Nová štúdia výskumníkov zo Ženevskej univerzity (UNIGE) vo Švajčiarsku však prevládajúce presvedčenie spochybnila.

„Doteraz sa myslelo, že diferencované dospelé bunky organizmu sa nedokážu funkčne regenerovať a preorientovať,“ povedal Pedro Herrera, profesor na Katedre genetickej medicíny a vývoja UNIGE a spoluzodpovedný autor štúdie. „Farmakologické spustenie tejto bunkovej plasticity by preto mohlo tvoriť základ úplne novej liečby cukrovky. Čo sa však stane, ak všetky bunky endokrinného pankreasu opustia svoju pôvodnú funkciu a začnú produkovať inzulín? To sme chceli zistiť v našej novej štúdii.“

V roku 2010 Herrera a jeho výskumníci zistili, že ak beta bunky predčasne odumrú, pankreatické bunky zodpovedné za produkciu iných hormónov, ako je glukagón, ktorý pôsobí proti účinkom inzulínu na zvýšenie hladiny glukózy v krvi a je produkovaný alfa bunkami, alebo somatostatín, produkovaný delta bunkami a silný inhibítor sekrécie inzulínu, ktorý by mohol začať produkovať inzulín. V aktuálnej štúdii sa zaoberali tým, či sú ne-beta bunky vôbec potrebné na produkciu inzulínu.

„Aby sme si to overili, upravili sme myši, u ktorých, keď dosiahnu dospelosť, môžu byť všetky ne-beta bunky v pankrease selektívne eliminované, aby sme mohli sledovať, ako sa beta bunkám darí regulovať glykémiu (glukózu v krvi),“ povedala Marta Perez Francesová, hlavná autorka štúdie. „Prekvapivo, naše myši boli nielen dokonale schopné efektívne riadiť hladinu cukru v krvi, ale boli dokonca zdravšie ako kontrolné myši!“

Vedci zistili, že takmer úplná strata ne-beta buniek neovplyvnila správanie myší pri kŕmení, ani telesnú hmotnosť alebo kontrolu glukózy v krvi, a to ani vtedy, keď boli kŕmené stravou s vysokým obsahom tukov. V skutočnosti, keď sa skúmali plátky pankreasu a izolované zhluky buniek zložené výlučne z beta buniek, vedci zistili, že vykazovali dynamiku sekrécie inzulínu podobnú bežným pankreatickým ostrovčekom, ktoré obsahujú alfa, beta, delta a gama bunky.

Myši obsahujúce iba beta bunky vykazovali konzistentné zlepšenie citlivosti na inzulín a glukózovej tolerancie, ktoré u diabetikov chýba, vo všetkých cieľových tkanivách, najmä v tukovom alebo adioznom tkanive.

„Existuje adaptačný proces, v ktorom telo získava ďalšie hormonálne bunky mimo pankreasu, aby sa vyrovnalo s náhlym znížením glukagónu a iných hormónov pankreasu,“ povedal Herrera. „To však jasne ukazuje, že ne-beta bunky pankreatických ostrovčekov nie sú nevyhnutné na udržanie glykemickej rovnováhy.“

Zistenia štúdie by v budúcnosti mohli pre diabetikov zmeniť hru. Môže byť napríklad možné produkovať nové beta bunky z kmeňových buniek pred ich transplantáciou pacientom.

„Naše výsledky sú dôkazom toho, že stratégie zamerané na inzulínové bunky by sa mohli naozaj vyplatiť,“ povedal Herrera. „Ďalšia etapa našej práce bude preto zahŕňať stanovenie molekulárneho a epigenetického profilu ne-beta buniek od diabetických a nediabetických jedincov v nádeji, že sa nám podarí identifikovať prvky, ktoré by umožnili indukovať konverziu týchto buniek v patologickom stave v súvislosti s cukrovkou.“

Štúdia bola nedávno publikovaná v magazíne Nature Metabolism.