Objav kmeňových buniek zvyšuje vyhliadky na zvrátenie osteoartritídy
- Autor:
- Roman Mališka
- Zverejnené:
- 3. 11. 2023
- Hodnotenie:
- Už ste hlasovali.
Vedci zistili, že osteoartróza u myší je spôsobená vyčerpaním špecializovaných gény vyjadrujúcich kmeňových buniek tvoriacich chrupavku a našli spôsob, ako tento stav zvrátiť. Tento objav otvára dvere k liečbe bolestivého stavu namiesto toho, aby sa len potláčali jeho symptómy.
Osteoartritída (ďalej len ako OA) postihuje všetky kĺbové tkanivá a vedie k strate kĺbovej chrupavky, ktorej hlavnou funkciou je poskytnúť lubrikovaný povrch, ktorý umožňuje, aby sa kosti hladko pohybovali okolo seba.
Neexistuje však žiadny liek na dlhodobý, progresívny stav. Príznaky bolesti a stuhnutosti kĺbov sa skôr potláčajú analgetikami a nesteroidnými protizápalovými liekmi, ktorých dlhodobé užívanie sa v skutočnosti spájalo s urýchlenou progresiou symptómov osteoartritídy. No v novej štúdii výskumníci z univerzity v Adelaide v Južnej Austrálii zistili, že OA môže byť nielen liečiteľná, ale môže byť reverzibilná.
„Zistenia našej štúdie si predstavujú osteoartritídu nie ako stav opotrebenia, ale ako aktívnu a farmaceuticky reverzibilnú stratu kritických kmeňových buniek kĺbovej chrupavky,“ povedal Jia Ng, hlavný autor štúdie.
Kĺbová chrupavka je trvalé tkanivo, ktoré si vyžaduje podporu samoobnovujúcich sa progenitorových buniek, potomkov kmeňových buniek, na opätovné osídlenie chondrocytov, buniek zodpovedných za tvorbu chrupavky. Regeneračná kapacita kĺbovej chrupavky je však obmedzená, pričom OA často vzniká v dôsledku poranenia, chronického mechanického namáhania alebo zvyšujúceho sa veku.
Výskumníci sa zamerali na kolenný kĺb dospelých myší a zistili, že špecializovaná populácia chondrogénnych progenitorových buniek sídli na kĺbovom povrchu a vytvára kĺbovú chrupavku. Tieto bunky označené génom Gremlin 1 boli zbavené OA. Prostredníctvom svojich experimentov ukázali, že strata chondrogénnych progenitorových buniek exprimujúcich Gremlin-1 je skorým javom pri OA a následne tiež spôsobuje OA.
Na objavenie molekulárnych cieľov v bunkách Gremlin 1 na liečbu OA sa výskumníci zamerali na signalizáciu fibroblastového rastového faktora vzhľadom na úlohu, ktorú má táto dráha pri regulácii vývoja chrupavky alebo chondrogenézy. Ošetrenie myší fibroblastovým rastovým faktorom 18 (FGF18), o ktorom sa už predtým ukázalo, že stimuluje produkciu mnohých tkanív u zvierat, spôsobilo proliferáciu buniek Gremlin 1 v kĺbovej chrupavke, čo viedlo k výraznému zotaveniu hrúbky chrupavky a zníženiu OA.
„S týmito novými informáciami sme teraz schopní preskúmať farmaceutické možnosti, aby sme sa priamo zamerali na populáciu kmeňových buniek, ktorá je zodpovedná za vývoj kĺbovej chrupavky a progresiu osteoartritídy,“ povedal Ng. „Naša štúdia naznačuje, že môžu existovať nové spôsoby liečenia choroby, a nie len symptómov, čo vedie k lepším zdravotným výsledkom a kvalite života ľudí, ktorí trpia osteoartrózou“.
Objav tiež predstavuje príležitosti na regeneráciu chrupavky pri iných formách zranení a chorôb.
Vedcom zostáva zistiť, či sa tieto zistenia prenesú z myší na ľudské subjekty, ale výsledky päťročnej klinickej štúdie s použitím FGF18, klinicky známeho ako Sprifermin, na liečbu OA kolena boli publikované v roku 2021. Zatiaľ čo Sprifermin nezmiernil príznaky OA, štúdia zistila, že je bezpečný a môže viesť k zlepšeniu hrúbky a objemu chrupavky. Prebieha 3. fáza klinických testov. Nová štúdia bola nedávno publikovaná v magazíne Nature Communications.
