Liek proti rakovine reštartuje bunky pankreasu na produkciu inzulínu
- Autor:
- Roman Mališka
- Zverejnené:
- 27. 6. 2023
- Hodnotenie:
- Už ste hlasovali.
Výskumníci skombinovali liek, ktorý sa bežne používa na liečbu rakoviny, s prirodzene odvodeným protizápalovým činidlom, aby stimulovali kmeňové bunky pankreasu, aby rástli na bunky produkujúce inzulín. Zistenia štúdie by jedného dňa mohli viesť k alternatívnemu spôsobu obnovenia produkcie inzulínu u ľudí s cukrovkou 1. typu.
U diabetikov 1. typu sú beta bunky pankreasu poškodené alebo zničené imunitným systémom tela a produkujú len málo inzulínu alebo žiadny inzulín.
Pankreas pozostáva z exokrinných a endokrinných buniek. Endokrinné bunky sú tie, ktoré vylučujú hormóny, vrátane inzulínu, a exokrinné bunky produkujú enzýmy, ktoré sa vylučujú do tenkého čreva a pomáhajú tráviť potravu. Duktálne bunky sú exokrinné bunky, ktoré tvoria výstelku rúrok (potrubia), ktoré dodávajú pankreatické enzýmy. Predchádzajúce štúdie naznačili, že duktálne progenitorové bunky, potomkovia kmeňových buniek, sa môžu diferencovať na beta bunky produkujúce inzulín.
Teraz výskumníci z Baker Heart and Diabetes Institute v Austrálii použili kombináciu syntetického lieku a prirodzene odvodeného lieku na stimuláciu duktálnych progenitorových buniek, aby sa diferencovali na beta-podobné bunky schopné produkovať inzulín.
Výskumníci použili syntetický inhibítor EZH2 primárne používaný na liečbu rakoviny a triptolid, odvodený z čínskej byliny, o ktorom je známe, že má protizápalové a protirakovinové vlastnosti. Gén EZH2 poskytuje pokyny na výrobu enzýmu, ktorý tvorí časť proteínovej skupiny nazývanej polycomb represívny komplex-2. Vypnutím konkrétnych génov sa komplex podieľa na určovaní typu bunky, ktorou sa nezrelá bunka nakoniec stane. Keď sa enzým EZH2 stane nadmerne aktívnym, rast buniek sa stane nekontrolovaným a môže viesť k rakovine. Keď sa inhibítory EZH2 používajú na liečbu rakoviny, zameriavajú sa na enzým a potláčajú ho, čím zastavujú vývoj nádorov.
Tím zistil, že po 48 hodinách kombinácia inhibítora EZH2 a triptolidu obnovila progenitorovú schopnosť ľudských duktálnych buniek, reaktivovala ich a umožnila ich diferenciáciu na beta podobným bunkám. Pri vystavení roztoku glukózy bunky produkovali inzulín.
Vedci tvrdia, že ich „experimentálne pozorovania naznačujú možnosť, že preprogramované bunky boli schopné produkovať inzulín a funkčne zvýšiť sekréciu inzulínu v reakcii na stimuláciu glukózy“.
Zatiaľ čo na preskúmanie mechanizmu účinku týchto liekov je potrebný ďalší výskum, výskumníci tvrdia, že výsledky ich štúdie poskytujú určitý dôkaz o potenciálnej alternatívnej liečbe cukrovky 1. typu. Štúdia bola nedávno publikovaná v magazíne Clinical Epigenetics.
