Zabudnuté heslo?
Prihlásenie

Červené krvinky by mohli viesť k liečbe arteriálnych tukových usadenín

Červené krvinky by mohli viesť k liečbe arteriálnych tukových usadenín
Autor:
Roman Mališka
Zverejnené:
18. 8. 2023
Hodnotenie:
Už ste hlasovali.

Výskumníci objavili spôsob, akým častice červených krviniek interagujú s bielymi krvinkami nazývanými ako makrofágy, aby znížili zápal a tvorbu tukových usadenín na stenách tepien. Tvrdia, že ich zistenia poskytujú potenciálnu liečbu tohto bežného stavu, ktorý môže viesť k srdcovému infarktu a mŕtvici.

Hlavným spôsobom dodávania kyslíka z pľúc do tkanív tela sú červené krvinky. Tieto bunky prirodzene produkujú častice nazývané ako extracelulárne vezikuly (EV) počas bunkového starnutia, chorobných stavov a v reakcii na environmentálne stresory. EV chránia červené krvinky tým, že odstraňujú nebezpečné molekuly, ovplyvňujú imunitné bunky a podieľajú sa na zápalovom procese.

Ateroskleróza, čiže hromadenie tukov, cholesterolu a iných látok v stenách tepien a na nich, je bežný stav, ktorý môže viesť k srdcovému infarktu, mŕtvici, aneuryzme alebo krvnej zrazenine. Makrofágy, biele krvinky považované za „prvé reagujúce“ v rámci imunitného systému, zohrávajú ústrednú úlohu pri ateroskleróze tým, že prijímajú a hromadia lipidy, premieňajú ich na penové bunky, ktoré prispievajú k rastu tukových arteriálnych plakov a podporujú ich.

Nová štúdia vedená výskumníkmi z Národnej univerzity v Singapure skúmala interakciu medzi EV a makrofágmi v nádeji, že objavia spôsob zastavenia aterosklerózy.

Makrofágy často prijímajú umierajúce bunky tak, že na svojich bunkových membránach rozpoznávajú lipid známy ako fosfatidylserín. Keďže EV majú na svojej membráne množstvo fosfatidylserínu, výskumníci testovali, či to sprostredkuje príjem EV makrofágmi. Zistili, že príjem EV makrofágmi bol veľmi účinný, ale keď boli fosfatidylserín receptory na makrofágoch blokované, príjem sa značne znížil.

Vedci zistili, ako červené krvinky interagujú s bielymi krvinkami nazývanými ako makrofágy, aby znížili tvorbu tukových usadenín na stenách tepien.

Po absorpcii EV mali makrofágy znížené hladiny prozápalových proteínov a produkovali vyššie hladiny enzýmu, ktorý chráni bunky pred oxidačným poškodením, ktoré sa často pozoruje pri zápalových a kardiovaskulárnych ochoreniach. Dôležité je, že EV urobili makrofágy odolnými voči transformácii na penové bunky.

Zistenia štúdie naznačujú, že EV majú potenciálne využitie pri zmierňovaní stavov spojených s nadmerným zápalom a liečbe aterosklerózy, najmä vzhľadom na to, že EV je možné skonštruovať a naplniť liekmi.

„Už nejaký čas vieme, že EV majú tendenciu prechádzať do makrofágov, keď vstupujú do tela, ale doteraz sme si neuvedomili niektoré dôsledky,“ povedal Minh Le, zodpovedajúci autor štúdie. „Vlastnosti EV, ktoré sme tu odhalili, sú žiaduce na liečbu aterosklerózy a možno aj iných zápalových ochorení“.

Výskumníci tvrdia, že ďalšie štúdie o účinkoch EV pomocou zvieracích modelov aterosklerózy pravdepodobne podporia vývoj tejto terapeutickej platformy. Ich štúdia bola nedávno publikovaná v Journal of Extracellular Vesicles.