Liek na cukrovku zvýši počet buniek tvoriacich inzulín až o 700 %
- Autor:
- Roman Mališka
- Zverejnené:
- 19. 7. 2024
- Hodnotenie:
- Už ste hlasovali.
Ľudia trpiaci cukrovkou majú možno novú nádej. Vedci totiž testovali novú farmakologickú liečbu na diabetických myšiach a zistili, že v priebehu troch mesiacov zvýšila počet buniek produkujúcich inzulín o 700 %, čím účinne zvrátila ich ochorenie.
Beta bunky v pankrease majú dôležitú úlohu produkovať inzulín v reakcii na hladinu cukru v krvi, ale charakteristickým znakom cukrovky je, že tieto bunky sú buď zničené, alebo nedokážu produkovať dostatok inzulínu. Najbežnejšou liečbou sú pravidelné injekcie inzulínu na reguláciu hladiny cukru v krvi.
Najnovšie sa však výskum zameriava na obnovenie funkcie týchto beta buniek. V niektorých prípadoch sa to začalo tým, že sa kmeňové bunky vymodelovali na nové beta bunky, ktoré sa potom transplantovali pacientom s cukrovkou. Výskumníci, ktorí stoja za týmto druhom práce, ho označujú ako „funkčný liek na cukrovku“.
Teraz vedci z Mount Sinai a City of Hope preukázali nový prelomový objav. Predchádzajúce štúdie väčšinou zahŕňali kultivovanie nových beta buniek v laboratórnej miske a ich následnú transplantáciu do myší alebo malého zariadenia u ľudí. Táto nová štúdia však dokázala kultivovať bunky produkujúce inzulín priamo v tele, a to v priebehu niekoľkých mesiacov.
Liečba pritom zahŕňala kombináciu dvoch liekov. Jedným z nich je harmin, prírodná molekula nachádzajúca sa v niektorých rastlinách, ktorá inhibuje enzým DYRK1A nachádzajúci sa v beta-bunkách. Druhým liekom je agonista receptora GLP1. Ten patrí do skupiny liekov na cukrovku, medzi ktoré patrí aj liek Ozempic, ktorý si v poslednom čase získava pozornosť pre svoj vedľajší účinok, ktorým je úbytok hmotnosti.
Výskumníci testovali liečbu na myšacích modeloch cukrovky 1. a 2. typu. Najprv do myší implantovali malé množstvo ľudských beta buniek, potom ich liečili harminom a agonistami GLP1 receptorov. Ukázalo sa, že v priebehu troch mesiacov liečby sa počet beta buniek zvýšil až o 700 %. Príznaky ochorenia sa rýchlo zmenili a zostali tak aj mesiac po ukončení liečby.
„Je to prvýkrát, čo vedci vyvinuli liekovú liečbu, ktorá preukázateľne zvyšuje počet dospelých ľudských beta buniek in vivo,“ povedal Dr. Adolfo Garcia-Ocaña, zodpovedajúci autor štúdie. „Tento výskum prináša nádej na využitie budúcich regeneratívnych terapií na potenciálnu liečbu stoviek miliónov ľudí s cukrovkou.“
Výsledky sú zaujímavé, ale samozrejme, keďže ide o štúdiu na zvieratách, znamená to, že je potrebné vykonať ešte veľa práce, kým by sa mohli klinicky využiť. Zatiaľ len harmin nedávno prešiel klinickou skúškou fázy 1 na ľuďoch, aby sa otestovala jeho bezpečnosť a znášanlivosť, zatiaľ čo na budúci rok sa plánujú skúšky ďalších inhibítorov DYRK1A na ľuďoch.
A čo je možno najdôležitejšie, tím bude čoskoro experimentovať s kombináciou liekov regenerujúcich beta-bunky s inými liekmi, ktoré modulujú imunitný systém. V ideálnom prípade by to malo pomôcť prekonať hlavnú prekážku, keďže imunitný systém bude naďalej útočiť na nové beta bunky, keď sa budú vytvárať.
Výskum bol uverejnený v magazíne Science Translational Medicine.
